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Titre du document / Document title

Physiopathologie de l'hyperparathyroïdie de l'insuffisance rénale: Rôle du calcium et du magnésium dans la sécrétion et la synthèse de l'hormone parathyroïdienne à l'échelon cellulaire : Physiopathologie de l'hyperparathyroïde de l'insuffisance rénale = Role of calcium and magnesium at the cellular level in the increased release and synthesis of parathyroid hormone (PTH) in uremia : Pathophysiology of hyperparathyroidism in renal failure

Auteur(s) / Author(s)

FOURNIER A. (1) ; YVERNEAU-HARDY P. (1) ; GHAZALI A. (1) ; OPRISIU R. (1) ; HOTTELART C. (1) ; SAID S. (1) ; WESTEEL P. F. (1) ; ACHARD J. M. (1) ; PRUNA A. (1) ;

Affiliation(s) du ou des auteurs / Author(s) Affiliation(s)

(1) Service de Néphrologie, Hôpital Sud, Amiens, FRANCE

Résumé / Abstract

Cellules parathyroïdiennes et calcémie : Les cellules parathyroïdiennes perçoivent la calcémie grâce à un récepteur membranaire qui est aussi sensible à a magnésémie mais à un degré beaucoup moindre. Une hypocalcémie à - 0,2 mM/l représente une stimulation maximale qui se traduit par un pic de PTH intacte à 4-7 fois le taux basal suivi par un plateau, a 4-2 fois le taux basal. Le pic représente le relargage de la totalité des stocks préformés et le plateau un état d'équilibre entre exocytose et reconstitution des granules par inhibition du catabolisme de la PTH intacte renforcé par la libération de PTH par des cellules secrétantes nouvellement recrutées. Le phénomène d'hystérèse: Lorsque cette hypocalcémie est corrigée par perfusion de calcium les taux de PTH sont plus faibles pour un même niveau de calcémie pendant cette phase de correction que lors de la phase d'induction de l'hypocalcémie. Ce phénomène est appelé hystérèse. De mécanisme discuté, il permet d'éviter la surcorrection de l'hypocalcémie. Lorsque la perfusion entraîne une hypercalcémie celle-ci diminue la sécrétion de PTH à son niveau minimal. Calcium set point: La calcémie basale est le véritable paramètre régulant la sécrétion parathyroïdienne et devrait donc être appelée « calcium set point physiologique du milieu intérieur. Du fait d'une extrapolation mal justifiée d'observation in vitro à l'investigation in vivo, on a aussi donné le nom « de calcium set point de la sécrétion parathyroïdienne à la calcémie ionisée correspondant à 50% de la PTH maxima ou à la PTH intermédiaire entre la PTH maxima et la PTH minima. Le Ca set point ainsi défini n'est cependant pas une caractéristique intrinsèque de la sécrétion parathyroïdienne car il dépend de la calcémie basale et devrait donc être abandonné. Hypertrophie cellulaire: Le maintien de la sécrétion parathyroïdienne au-delà de 2-3 heures d'hypocalcémie met en jeu une augmentation de la synthèse de novo de PTH accompagnée d'hypertrophie cellulaire. Le mécanisme de cette stimulation est post transcriptionnel en rapport avec une stabilisation de l'ARN messager Au cours de l'insuffisance rénale: L'hypocalcémie n'apparaît que tardivement lorsque la filtration glomérulaire diminue au-dessous de 20 ml/min/1.73m2. Une « pression hypocalcémique » s'exerce cependant bien avant ce stade en étant responsable d'une stimulation de la synthèse et secretion de PTH qui évite l'extériorisation de cette hypocalcémie. Cette pression hypocalcémie résulte de la conjonction de plusieurs mécanismes: tant d'abord iatrogène comme la carence en apport calcique induit par le régime hypoprotidique, puis physiopathologique liés à l'urémie tels que l'hypocalcitriolémie relative, l'hyperphosphorémie et la resistance de l'os urémique à l'action hypercalcémiante de la PTH. Le rôle de la pression hypocalcémique: L'efficacité du CaCO3 et des calcimimétiques (composés organiques qui stimulent le récepteur du calcium) vis-à-vis de l'hypersécrétion de PTH des urémiques confirme le rôle de la pression hypocalcémique dans la pathophysiologie de leur hyperparathyroïdie. La magnésémie: Elle joue un rôle parallèle à celui de la calcémie lors de ses variations physiologiques mais à un niveau beaucoup plus faible. Ayant tendance à augmenter dans l'insuffisance rénale du fait d'un défaut d'excrétion rénale, elle ne joue pas de rôle dans la génèse de l'hyperparathyroïdie urémique.

Revue / Journal Title

La Presse médicale    ISSN  0755-4982   CODEN PRMEEM 

Source / Source

1998, vol. 27, no26, pp. 1338-1348 (61 ref.)

Langue / Language

Français

Editeur / Publisher

Masson, Paris, FRANCE  (1983) (Revue)

Mots-clés anglais / English Keywords

Hyperparathyroidism

;

Pathophysiology

;

Human

;

Calcium

;

Magnesium

;

Parathyroid hormone

;

Renal failure

;

Complication

;

Secretion

;

Synthesis

;

Endocrinopathy

;

Parathyroid diseases

;

Urinary system disease

;

Kidney disease

;

Mots-clés français / French Keywords

Hyperparathyroïdie

;

Physiopathologie

;

Homme

;

Calcium

;

Magnésium

;

Hormone parathyroïdienne

;

Insuffisance rénale

;

Complication

;

Sécrétion

;

Synthèse

;

Endocrinopathie

;

Parathyroïde pathologie

;

Appareil urinaire pathologie

;

Rein pathologie

;

Mots-clés espagnols / Spanish Keywords

Hiperparatiroidismo

;

Fisiopatología

;

Hombre

;

Calcio

;

Magnesio

;

Hormona paratiroidea

;

Insuficiencia renal

;

Complicación

;

Secreción

;

Síntesis

;

Endocrinopatía

;

Paratiroides patología

;

Aparato urinario patología

;

Riñón patología

;

Localisation / Location

INIST-CNRS, Cote INIST : 242, 35400007074546.0100

Nº notice refdoc (ud4) : 2362755



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