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Effet du fructose sur le métabolisme lipidique et glucidique et sur l'action de l'insuline chez le rat normal et diabétique = Effects of fructose feeding on lipid and glucose metabolism and on insulin action in normal and diabetic rats

Auteur(s) / Author(s)

Luo Jing ; Slama Gérard (Directeur de thèse) ;

Affiliation(s) du ou des auteurs / Author(s) Affiliation(s)

Université de Paris 07, Paris, FRANCE (Université de soutenance)

Résumé / Abstract

Nous nous sommes intéressés à définir la place de fructose dans le traitement nutritionnel du diabète et à évaluer son éventuel rôle dans la régulation de l'action de l'insuline et du métabolisme du tissu adipeux. Nous avons évalué l'effet d'un régime riche en fructose sur l'action de l'insuline et le métabolisme dans les adipocytes épididymaires de rats mâles Sprague-Dawley normaux et diabétiques non-insulino-dépendants (n2-STZ) âgés de 5 semaines. Le récepteur insulinique, la lipolyse, la lipogenèse, l'oxydation et le transport du glucose sous l'action de l'insuline ont ainsi été étudiés. Après un régime chronique contenant 57% d'hydrate de carbone sous forme de fructose, glucose ou amidon, nous avons constaté que le fructose dans l'alimentation du rat normal: 1) entraîne une intolérance au glucose; 2) augmente les lipides plasmatiques: triglycérides, cholestérol et phospholipides; 3) diminue la liaison insulinique, la lipogenèse et l'oxydation du glucose stimulées par l'insuline sans modifier le transport du glucose dans les adipocytes; 4) conduit à un dépôt excessif de la graisse épididymaire. Cette surcharge graisseuse est liée à une diminution de la lipolyse stimulée et à une augmentation de l'action antilipolytique de l'insuline. Elle n'est visible que si le régime est prolongé jusqu'à 10 semaines. Chez le rat diabétique, cependant, la même alimentation riche en fructose: 1) a les mêmes effets que chez le rat normal en ce qui concerne l'intolérance au glucose et les lipides plasmatiques; 2) n'a aucun effet sur le dépôt graisseux, ni sur la réponse lipolytique des adipocytes stimulée par l'isoprénaline ou inhibée par l'insuline; 3) dimine la lipogenèse et l'oxydation du glucose stimulées par l'insuline, mais ne modifie pas le transport du glucose dans les adipocytes, comme chez le rat normal. En conclusion, chez le rat normal et le rat diabétique, l'insulinorésistance induite par un régime riche en fructose peut être attribuée, au niveau des adipocytes, à une diminution de la liaison insulinique et une diminution de la lipogenèse et de l'oxydation du glucose stimulées par l'insuline. Cette insulinorésistance ne pourrait pas être expliquée par des modifications du transport du glucose. En plus, l'état pathologique du rat semble avoir des influences sur les effets métaboliques du fructose alimentaire (concernant les modifications dans la lipolyse stimulée et inhibée). Si nous essayons d'appliquer les résultats de ces travaux dans la pratique clinique, il serait prudent d'éviter l'ingestion de grande quantité de fructose chez l'homme, qu'il soit sain ou diabétique

Source / Source

Travaux Universitaires - Thèse nouveau doctorat
1993  [Note(s) :  [110 p.]] (bibl.: 364 ref.)  (Année de soutenance : 1993) (N^o :  93 PA07 7278)

Langue / Language

Français

Mots-clés anglais / English Keywords

Diabetes mellitus ; Animal model ; Animal ; Rat ; Fructose ; Supplemented diet ; Biological effect ; Metabolism ; Carbohydrate ; Lipids ; Dietetic product ; Feeding ; Endocrinopathy ; Rodentia ; Mammalia ; Vertebrata ;

Mots-clés français / French Keywords

Diabète ; Modèle animal ; Animal ; Rat ; Fructose ; Régime alimentaire enrichi ; Effet biologique ; Métabolisme ; Glucide ; Lipide ; Produit diététique ; Alimentation ; Endocrinopathie ; Rodentia ; Mammalia ; Vertebrata ;

Mots-clés espagnols / Spanish Keywords

Diabetes ; Modelo animal ; Animal ; Rata ; Fructosa ; Régimen alimenticio enriquecido ; Efecto biológico ; Metabolismo ; Glúcido ; Lípido ; Producto dietético ; Alimentación ; Endocrinopatía ; Rodentia ; Mammalia ; Vertebrata ;

Localisation / Location

INIST-CNRS, Cote INIST : T 94987,