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Physiopathologie du sepsis sévère : Sepsis sévère et choc septique = Physiopathology of severe sepsis : Severe sepsis and septic shock

Auteur(s) / Author(s)

CAILLE Vincent ⁽¹⁾ ; BOSSI Philippe ⁽²⁾ ; GRIMALDI David ⁽²⁾ ; VIEILLARD-BARON Antoine ⁽¹⁾ ;

Affiliation(s) du ou des auteurs / Author(s) Affiliation(s)

⁽¹⁾ Service de réanimation polyvalente, Hôpital Ambroise Paré, Boulogne Billancourt (92), FRANCE
⁽²⁾ Service des maladies infectieuses et tropicales, Hôpital Pitié-Salpêtrière, Paris (75), FRANCE

Résumé / Abstract

Au point de vue définition Le sepsis sévère associe une réaction inflammatoire explosive et une défaillance d'organe. Il est secondaire à une infection bactérienne, fongique ou virale. Il peut être à l'origine d'une insuffisance circulatoire aiguë (état de choc septique). La réponse de l'organisme à l'infection La présence de certains composants de la membrane des agents pathogènes va induire la libération en cascade de différents médiateurs, dont les cytokines. Des récepteurs de type Toll (10 clonés chez l'homme) interviennent dans la détection des microbes, puis dans la réponse immune innée puis adaptative. Une immunoparalysie La libération de médiateurs pro-inflammatoires caractérise la phase initiale du sepsis. La persistance de ce dernier entraîne une immunodépression acquise, liée à un profil anti-inflammatoire, d'où une baisse de l'hypersensibilité retardée, une incapacité à juguler l'infection et la survenue d'infections nosocomiales. Le rôle des médiateurs Lors d'un sepsis, des cytokines sont plutôt pro-inflammatoires (TNF-α, interleukine-1β notamment), tandis que d'autres, produites de façon concomitante ou secondaire, sont plutôt anti-inflammatoires (IL-10 en particulier). En fait, la plupart des cytokines ont des effets multiples et intriqués; elles sont médiatrices des défenses immunitaires, mais aussi de manifestations pathologiques. De très nombreux autres médiateurs interviennent: systèmes de la coagulation ou du complément, système contact, produits de dégradation des phospholipides membranaires, métabolites de l'acide arachidonique, radicaux libres, monoxyde d'azote. Dysrégulations endocriniennes et métaboliques Les concepts d'insuffisance surrénalienne relative et de syndrome de résistance périphérique aux glycocorticoïdes ont conduit à une homonothérapie substitutive au cours du choc septique. Il a aussi été décrit un état d'insulinorésistance aigu. Intervention de l'endothélium et de la coagulation L'endothélium joue un rôle clé dans la survenue de la défaillance vasculaire au cours du sepsis par suite d'anomalies de la vasomotricité et de la thrombo-modulation. Le système régulateur anticoagulant est perturbé; il existe une diminution de la protéine C avec inactivation de sa forme active, qui possède des propriétés profibrinolytiques, ainsi qu'une diminution de l'antithrombine III. Concernant la dysfonction myocardique Il existe souvent, dans le choc septique, une dysfonction systolique sévère du ventricule gauche, touchant parfois aussi le ventricule droit, largement sous-diagnostiquée quoique de pronostic sévère, associée à un index cardiaque diminué voire effondré.

Revue / Journal Title

La Presse médicale    ISSN  0755-4982   CODEN PRMEEM 

Source / Source

2004, vol. 33, n^o4, pp. 256-261 [6 page(s) (article)] (67 ref.)

Langue / Language

Français

Editeur / Publisher

Masson, Paris, FRANCE  (1983) (Revue)

Mots-clés anglais / English Keywords

Resuscitation

;

Infection

;

Human

;

Pathophysiology

;

Sepsis syndrome

;

Mots-clés français / French Keywords

Réanimation

;

Infection

;

Homme

;

Physiopathologie

;

Septique syndrome

;

Mots-clés espagnols / Spanish Keywords

Reanimación

;

Infección

;

Hombre

;

Fisiopatología

;

Séptico síndrome

;

Localisation / Location

INIST-CNRS, Cote INIST : 242, 35400011497253.0120